Israels Forschung entschlüsselt tödlichen Mechanismus: Wie Brustkrebs gezielt Metastasen im Gehirn bildet

Ein internationales Forschungsteam unter israelischer Führung hat einen zentralen biologischen Mechanismus identifiziert, der erklärt, warum Brustkrebs besonders häufig tödliche Hirnmetastasen bildet. Die Erkenntnisse eröffnen neue Wege für Früherkennung, Therapie und personalisierte Behandlung und markieren einen bedeutenden wissenschaftlichen Durchbruch.

Ein groß angelegtes internationales Forschungsprojekt unter Leitung der Universität Tel Aviv hat eine der bislang drängendsten Fragen der Krebsforschung beantwortet. Warum breiten sich bestimmte Brustkrebstumoren gezielt im Gehirn aus. Die Antwort ist ebenso präzise wie alarmierend. Ein spezifischer chromosomaler Defekt versetzt Krebszellen in die Lage, sich an die extrem anspruchsvolle Umgebung des Gehirns anzupassen und dort aggressiv zu wachsen.

Hirnmetastasen gehören zu den tödlichsten Komplikationen bei Krebserkrankungen. Sie sind therapeutisch schwer zugänglich, oft resistent gegen Standardbehandlungen und werden häufig erst entdeckt, wenn die Erkrankung bereits weit fortgeschritten ist. Obwohl sie für einen Großteil der krebsbedingten Todesfälle verantwortlich sind, war bislang kaum verstanden, welche biologischen Prozesse ihre Entstehung begünstigen.

Das nun veröffentlichte Forschungsergebnis ändert diese Lage grundlegend. Geleitet wurde die Studie von Uri Ben-David und Ronit Satchi-Fainaro, unterstützt von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern aus 14 Laboren in sechs Ländern. Die Ergebnisse erschienen in der renommierten Fachzeitschrift Nature Genetics.

Im Zentrum der Entdeckung steht das Tumorsuppressorgen p53. Es gilt als eines der wichtigsten Schutzsysteme des menschlichen Körpers, da es die Zellteilung kontrolliert und genetische Schäden repariert oder fehlerhafte Zellen in den programmierten Zelltod zwingt. Die Forschenden konnten zeigen, dass ein Verlust eines bestimmten Abschnitts von Chromosom 17, auf dem p53 lokalisiert ist, das Risiko für Hirnmetastasen drastisch erhöht.

Fehlt dieses Gen oder ist es funktionsgestört, verändern Krebszellen ihren Stoffwechsel. Sie produzieren deutlich mehr Fettsäuren, ein Prozess, der sich im energieintensiven Milieu des Gehirns als entscheidender Überlebensvorteil erweist. Während gesunde Brustkrebszellen im Gehirn kaum überlebensfähig sind, gelingt es p53-defekten Zellen, sich rasch anzupassen, zu wachsen und neue Metastasen zu bilden.

Ein weiterer zentraler Befund betrifft das Enzym SCD1. Es spielt eine Schlüsselrolle in der Fettsäureproduktion und ist in Krebszellen ohne funktionierendes p53 besonders aktiv. Die Forschenden testeten gezielt Medikamente, die dieses Enzym hemmen. Ursprünglich für andere Erkrankungen entwickelt, zeigten diese Wirkstoffe in Tiermodellen und an menschlichen Gewebeproben eine deutliche Wirkung. Das Wachstum von Hirnmetastasen wurde signifikant gebremst.

Damit eröffnet sich erstmals eine realistische therapeutische Perspektive für eine Krankheitsform, die bislang als nahezu unbehandelbar galt. Zugleich haben die Ergebnisse eine enorme Bedeutung für die Diagnostik. Bereits im frühen Stadium von Brustkrebs kann künftig überprüft werden, ob p53-Mutationen oder chromosomale Verluste vorliegen, die ein hohes Risiko für Hirnmetastasen anzeigen.

Für die klinische Praxis bedeutet das einen Paradigmenwechsel. Patientinnen mit geringem Risiko könnten vor aggressiven Therapien mit schweren Nebenwirkungen bewahrt werden. Umgekehrt ließe sich bei Hochrisikopatientinnen frühzeitig intensiver behandeln und gezielt überwachen, etwa durch regelmäßige MRT-Untersuchungen des Gehirns. Früherkennung würde in diesem Kontext nicht nur Zeit gewinnen, sondern Leben retten.

Die israelischen Forschenden betonen, dass trotz der vielversprechenden Ergebnisse weitere klinische Studien notwendig sind. Dennoch ist die Tragweite der Entdeckung unübersehbar. Erstmals liegt ein schlüssiges biologisches Modell vor, das erklärt, warum Brustkrebs gezielt das Gehirn befällt und wie dieser Prozess therapeutisch unterbrochen werden kann.

In einer Zeit, in der Krebsforschung weltweit unter enormem Zeit und Kostendruck steht, zeigt diese Arbeit die Stärke langfristiger, international vernetzter Grundlagenforschung. Sie verbindet molekulare Genetik, Stoffwechselbiologie und klinische Perspektiven zu einem Erkenntnisgewinn, der weit über den Einzelfall hinausreicht.

Für viele Betroffene bedeutet diese Studie vor allem eines. Hoffnung, die nicht auf Versprechen, sondern auf belastbaren Daten beruht.

Autor: Redaktion
Bild Quelle: Symbolbild KI generiert

Dienstag, 30 Dezember 2025